Giardia lamblia

KLASIFIKASI

Domain

: Eukaryotae

Filum:

Metamonada

Ordo:

Diplomonadida

Famili:

Hexamitidae

Genus:

Giardia

Spesies:

G. lamblia

 

Giardia lamblia

 

Parasit ini di temukan oleh Antoni Van leuwenhoek (1681), sebagai mikro organisme yang bergerak-gerak didalam tinja, dan flagellata ini pertama kali di kenal serta dibahas oleh lambl (1859), dan diberinama “intestinalis“. Stiles (1915) memberikan nama baru, Giardia lambia, untuk menghormati Prof. A. Giard dari Paris dan Dr. Lambl dari Prague.

Manusia adalah hospes alamiah Giardia lamblia, selanjutnya spesies dan morfologi yang sama ditemukan pada berbagai hewan, penyakit yang di sebabkannya disebut Giardiasis, Lamblias, dengan distribusi geografik bersifat kosmolit dan lebih sering di temukan di daerah beriklim panas dari pada di daerah beriklim dingin, dan parasit ini juga di temukan di Indonesia.

Morfologi 

Giardia lamblia mempunyai bentuk tropozoit  dan   kista, dan hidup di duodenum dan di proksimal jejenum. Makanan diambil dari isi usus, meskipun parasit ini mungkin mendapat makanan dengan mempergunakan batil isapnya dari sel-sel epitel. Sedangkan cara berkembang biaknya dengan cara pembelahan mitosis selama terbentuk kista.

Bentuk tropozoit simetris berukuran 15 - 20  x  5 - 15  mikron  dan  rata-rata 14 x 7 mikron. Mempunyai 2 inti/nukleus (Nu) dan kariosome (k) letaknya ditengah-tengah, bagian dorsal bentuknya convex (cembung), bagian  ventral bentuknya mendatar dan  terdapat 2 buah alat pengisap (AD = Adhesive Disc;sucking dise), yang berfungsi sebagai alat melekatkan diri pada dinding mukosa. Pada bagian anteriornya terdapat blefaroplas, sitoplasma terdapat bintik-bintik halus, ujung posterior terdapat parabasal body (MB;Median Bodies). Mempunyai 4 pasang flagela (Fg), yang terdiri dari : 2 pasang cros lateral flagel (bagian anterior), sepasang uncros lateral flagel (tubuh bagian lateral), sepasang uncros flagela (terletak bagian posterior). Terdapat axonema (Ax;2 axonema).

Bentuk Kista berukuran 12 x 8 µ, dengan dinding tebal sebagai alat pelindung, sitoplasma granuler. Flagelanya masuk ke dalam costa dan costa yang mengandung flagela ini  disebut sebagai bristle, dan pada bagian  tengahnya  terdapat axonema. Mempunyai nukleus antara 2 - 4 buah

  

Siklus Hidup

Giardia lamblia tidak mempunyai hospes perantara dalam kelansungan hidupnya. Bentuk kista resisten yang bertanggung jawab terhadap penularan giardiasis.  Kista dan tropozoit dapat ditemukan dalam tinja (diagnostic stages) Œ(1).  Kista mampu bertahan pada air dingin samapai beberapa bulan.  Infeksi terjadi karena termakan kista yang terkontaminasi pada air, makanan atau langsung dari tangan ke mulut (hands or fomites) (2).  Dalam usus halus, terjadi proses ekskistasi menjadi tropozoit (tiap kista menghasilkan 2 tropozoit) (3).  Tropozoit membelah diri secara longitudinal binary fission kemudian berdiam dalam lumen di bagian proximal bowel dan menjadi bebas atau menyerang mukose dengan sucking disknya (4)�.  Proses inkistasi melalui rongga usus besar.  Kista umumnya ditemukan dalam tinja non-diarrheal �(5).

   

Patologi dan Gejala Klinis

Dengan melekatnya parasit pada mukosa usus dapat menyebabkan peradangan kataral yang ringan. Dan kegiatan mekanik dan toksik menggangu penyerapan Vitamin A dan lemak. Giardiasis pada binatang tidak menyebabkan lesi, tukak yang luas di usus muda bagian proksimal pernah ditemukan pada autopsi seorang penderita dengan perjalanan penyakit yang tiba-tiba hebat. Kecendrungan gejala klinis yang di sebabkan oleh Giardiasis tidak ada (asymtomatik).

Pengobatan

Karena pengobatan dengan kuinakrin aman dan efektif, semua infeksi di obati secara rutin dengan dosis sebagai berikut :  Dewasa ; 100 mg x 3/hari selama 5 hari, Anak-anak; 8 mg/kg BB/hari selama 5 hari. Untuk pencegahan di ambil tindakan yang sama seperti yang di pakai untuk Entamoeba histolytica.

CARA PENULARAN 

     Giardiasis terjadi di mana ada sanitasi yang tidak memadai atau pengobatan kekurangan air minum. Giardiasis adalah salah satu penyebab dari "diare wisatawan" yang terjadi selama perjalanan ke negara-negara berkembang, misalnya Uni Soviet, Meksiko, Asia Tenggara, dan barat Amerika Selatan. Giardiasis merupakan penyebab umum dari wabah diare pada hari-pusat perawatan karena probabilitas tinggi kontaminasi fecal-oral dari anak-anak; anak-anak, keluarga mereka, dan pekerja penitipan pusat, semua beresiko untuk infeksi. Bahkan, anak-anak tiga kali lebih mungkin mengembangkan giardiasis daripada orang dewasa. Para pendaki menjelajahi back-negara daerah yang minum tercemar dari danau air tawar juga beresiko untuk mengembangkan giardiasis. Individu yang melakukan seks anal / oral juga dapat terinfeksi.

     Gejala dan tanda-tanda giardiasis tidak mulai sekurang-kurangnya tujuh hari setelah infeksi, tetapi dapat terjadi selama tiga minggu atau lebih kemudian. Pada kebanyakan pasien penyakit ini membatasi diri dan berlangsung 2-4 minggu. Pada banyak pasien yang tidak diobati, namun, infeksi dapat berlangsung selama beberapa bulan untuk tahun dengan gejala melanjutkan. Anak-anak dengan infeksi kronis mungkin gagal untuk berkembang. Beberapa pasien pulih dari giardiasis mereka, dengan atau tanpa pengobatan, tetapi gejala berlanjut, mungkin karena sebuah kondisi yang disebut sebagai sindrom usus pascainfeksi mudah marah. penyebab gejala terus tidak jelas tetapi mungkin karena pertumbuhan bakteri yang berlebihan dari usus kecil.

DIAGNOSA

Dengan menemukan trophozoit dan cyste dalam feses dapat dijadikan pedoman diagnosis.

     Tes tunggal terbaik untuk mendiagnosis giardiasis adalah antigen pengujian tinja. Untuk pengujian antigen, contoh kecil dari feses diuji untuk kehadiran protein Giardial. Tes antigen akan mengidentifikasi lebih dari 90% dari orang yang terinfeksi Giardia. Giardia juga dapat didiagnosis dengan pemeriksaan feses di bawah mikroskop untuk kista atau trophozoites, namun, dibutuhkan tiga sampel tinja untuk mendiagnosa 90% kasus. Meskipun membutuhkan tiga sampel tinja, pemeriksaan mikroskopis tinja mengidentifikasi parasit lain selain Giardia yang dapat menyebabkan penyakit diare. Oleh karena itu, pemeriksaan mikroskopis dari feses memiliki nilai luar mendiagnosis giardiasis, misalnya, dapat mendiagnosis parasit lain sebagai penyebab penyakit pasien.
     Pemeriksaan lainnya yang dapat digunakan untuk mendiagnosis giardiasis adalah pengumpulan dan pemeriksaan cairan dari duodenum atau biopsi dari usus kecil, tetapi memerlukan tes yang melibatkan biaya dan ketidaknyamanan. Tes string adalah metode yang lebih nyaman untuk mendapatkan sampel cairan duodenum. Untuk tes string, kapsul gelatin yang berisi string longgar tenunan ditelan. Salah satu ujung menjorok string dari kapsul dan ditempel di pipi luar pasien. Selama beberapa jam, kapsul gelatin larut dalam perut, dan uncoils string, dengan 12 inci terakhir ini melewati ke dalam duodenum. Dalam duodenum string menyerap sejumlah kecil cairan duodenum. String kemudian adalah belum dimanfaatkan dari pipi dan akan dihapus. Cairan duodenum dikumpulkan dinyatakan dari string dan diperiksa dibawah mikroskop. Meskipun lebih nyaman daripada beberapa tes lain, tidak jelas seberapa sensitif tes string adalah, misalnya, apakah itu mendiagnosa 60% (tidak terlalu baik) atau 90% (sangat baik) kasus giardiasis.

 

Enterobius vermicularis

     

Pinworm findings in archaeological material outside the New World have been scarce for unknown reasons, and it is hypothesized that this parasite did not originate in the Americas, but rather arrived via land route through the Beringia. Pinworm is one of the few helminths that could have possibly arrived through this route, as most helminths require a particular soil temperature to progress to the infective stage, a stage pinworms do not require and would not have been possible to attain through migration in the cold northern territories.

 The worms are small, white, and threadlike, with the larger females ranging between 8-13 mm x 0.3-0.5 mm and the smaller males ranging between 2-5 mm x 0.1-0.2 mm. Females also possess a long, pin-shaped posterior end from which the parasite's name is derived. They dwell primarily in the cecum of the large intestine, from where the gravid females migrate at night to lay up to 15,000 eggs on the perineum.

Pinworm eggs are flattened asymmetrically on one side, ovoid, approximately 55 mm x 25 mm in size, and embryonate in six hours. These eggs can remain viable for about twenty days in a moist environment, and viable eggs and larvae were even found in the sludge of sewage treatment plants in Czechoslovakia in 1992.

      Pinworm is a cosmopolitan parasite with particularly high prevalence in countries with a temperate climate. It has the widest distribution of any parasitic helminth, and it is estimated that approximately 200 million people are infected internationally. The most common helminth infection in the USA and Western Europe, it has become the most common intestinal parasite seen in a primary care setting, regardless of factors such as race, socioeconomic status, and culture. As such, pinworm serves as an exception to the general rule that intestinal parasites are uncommon in affluent societies.

In the United States alone, prevalence is estimated to be between 20-40 million, and a CDC surveillance study conducted in 1992 in 35 states found that 11.4% of 9597 tests for pinworm infection were positive. While it is mainly seen in children, pinworm cases have been documented in adults, especially in households where infected children transmit the infection to the rest of the family. Prevalence in children in certain communities has been found to be as high as 61% in India, 50% in England, 39% in Thailand, 37% in Sweden, and 29% in Denmark. 

 It has also been recently speculated that pinworms themselves may serve as an intermediate host to Dientamoeba fragilis, a relatively mysterious protozoa that is still struggling to gain recognition as a human pathogen in certain countries. However, an increasing number of studies are incriminating it as a legitimate enteric pathogen, and it has been associated with clinical syndromes such as abdominal pain, diarrhea, nausea, vomiting, and fatigue. However, much about this pathogen, including its transmission, is still being investigated. Most intestinal protozoa are transmitted fecal-orally via a cyst form, but D. fragilis is generally accepted as not having a cyst form. Therefore, researchers have turned to its proposed nearest relative, Histomonas meleagridis, for comparison. H. meleagridis possesses several characteristics comparable to those of D. fragilis, and it is interesting to note that it is transmitted via the eggs of the nematode Heterakis gallinae. Burrows and Swerldlow proposed in 1956 that D. fragilis is transmitted via pinworm eggs based on the analysis of 22 appendices in which D. fragilis was isolated: There was a 20-fold greater incidence of pinworm infection than calculated, and small ameboid bodies bearing great resemblance to the nuclei of D. fragilis were observed in the pinworm eggs. However, it is still worth bearing in mind that D. fragilis has been associated with other intestinal parasites (such as Ascaris lumbricoides), and that the lack of a cyst stage yet to be conclusively proven, as D. fragilis has been found to have a high rate of coinfection with organisms which are transmitted fecal-orally.

 Humans are the only natural host of pinworms, and there currently is no confirmed pinworm reservoir. However, in 2004, Chan et. al documented the existence of pinworm and Trichinella in cockroaches from hospitals and grade schools in Hawaii. While cockroaches are known carriers of bacteria and fungi that produce disease in humans, the link between cockroaches and pathogenic helminths has not yet been elucidated, and this was the first report of pinworm infestation in naturally occurring cockroaches.

 In 2005, Tatfeng et. al isolated pinworm ova from cockroaches (Diploptera punctata), as well as the ova, cysts, oocysts, and mature parasites of several other parasites. This team trapped 234 cockroaches from areas in and around households in Ekpoma, Africa. The cockroaches were placed in containers of formol saline, which were then shaken vigorously to detach the parasites from the insects. The fluid was then spun and examined under a microscope.

The findings from both studies have great public health implications. Cockroaches are ubiquitous, and both studies detected pinworm in cockroaches taken from human-occupied settings. If they are indeed reservoirs for pinworms, control of cockroach populations and limiting contact with cockroaches could possibly greatly minimize not only the spread of pinworm infection, but of many other infectious diseases as well.

As with many other GI nematodes, pinworms do not need to rely on a vector for transmission. Pinworm infection usually occurs via ingestion of infectious eggs by direct anus-to-mouth transfer by fingers. This is facilitated by the perianal itch (pruritis ani) induced by the presence of pinworm eggs in the perianal folds, and commonly occurs as a result of nail biting, poor hygiene, or inadequate hand-washing.
Retroinfection is also possible, where some of the pinworm larvae which hatch on the anus return to the gastrointestinal tract of the original host, leading to a very high parasitic load as well as ensuring continued infestation.
However, the transfer can also occur by touching contaminated surfaces, such as clothing, bed linen, and bathroom fixtures followed by ingestion, or even through inhalation or ingestion of aerosolized eggs from the aforementioned surfaces. As such, pinworm infections are easily spread among young children with the habits of nail biting and or poor hygiene, and infected children can easily spread the infection to other family members through the mechanisms listed above.

Eggs are deposited at night by the gravid females.
Eggs are ingested via person-to-person transmission through the handling of contaminated surfaces (such as clothing, linen, curtains, and carpeting), or airbourne eggs may be inhaled and swallowed. Self-infection may also occur if eggs are transferred from to the mouth by fingers that have scratched the perianal area.
After ingestion, larvae hatch from the eggs in the small intestine. The adults then migrate to the colon. The life span of the adults is about two months. Adults mate in the colon, and the males die after mating.
Gravid females migrate nocturnally to the anus and ovideposit eggs in the perianal area. The females die after laying their eggs. The time period from ingestion of infective eggs to the ovideposition of eggs by females is approximately one month.
The larvae develop and the eggs become infection within 4-6 hours. Newly hatched larvae may also migrate back into the anus, and this is known as retroinfection.

Wuchereria bancrofti

     

   Morfologi cacing Wuchereria bancrofti dewasa adalah berbentuk silindris, halus seperti benang dan berwarna putih susu. Cacing filaria dewasa (makrofilaria), baik yang jantan maupun betina, hidup pada saluran dan kelenjar limfe. Cacing betina ukurannya kurang lebih 65-100mm x 0,25 mm sedangkan cacing jantan berukuran 40 mm x 0,1 mm. Cacing betina akan mengeluarkan larva filaria yang disebut mikrofilaria yang bersarung dengan ukuran berkisar antara 250-300 �m x 7-8 �m

Berbeda dengan induknya, mikrofilaria hidup pada aliran darah dan terdapat pada aliran darah tepi pada waktu-waktu tertentu saja. Jadi, mikrofilaria ini memiliki periodisitas tertentu. 

    Umumnya mikrofilaria Wuchereria bancrofti periodisitasnya adalah nokturna atau malam hari, artinya mikrofilaria hanya terdapat dalam peredaran darah tepi hanya pada malam hari. Pada siang hari mikrofilaria terdapat pada kapiler-kapiler organ dalam seperti paru-paru, jantung, ginjal dan lain-lain.

    Vektor atau perantara yang berperan dalam penularan penyakit filariasis ini adalah nyamuk. Untuk Wuchereria bancrofti vektor yang berperan pada daerah perkotaan adalah nyamuk Culex quinquefasciatus, sedang di daerah pedesaan vektornya bisa berupa nyamuk Anopheles, Aedes, dan Mansonia. 

    Daur hidup cacing ini, baik dalam tubuh nyamuk maupun dalam tubuh manusia, memerlukan waktu yang panjang. Dalam tubuh nyamuk vektor masa inkubasi cacing ini mencapai 2 minggu untuk dapat menjadi larva yang infektif.

Pada saat nyamuk vektor mengisap darah penderita filariasis beberapa mikrofilaria akan ikut terhisap bersama darah dan masuk ke dalam lambung nyamuk. Beberapa saat setelah berada dalam lambung nyamuk, mikrofilaria yang bersarung akan melepaskan sarungnya, kemudian dalam waktu satu jam akan menembus dinding lambung nyamuk dan bermigrasi ke dalam otot dada atau thorax nyamuk.

    Dalam thorax, mikrofilaria menjadi lebih pendek dan gemuk dibandingkan dengan larva yang ada di lambung. Dalam keadaan ini, mikrofilaria disebut larva stadium 1 (L1). Ukurannya berkisar antara 125-250 �m x 10-17�m. Larva stadium 1 ini akan berganti kulit dan berkembang menjadi larva stadium 2 (L2) yang ukurannya 200-300 �m x 15-30�m. Larva stadium 2 ini pun akan berganti kulit lagi dan berkembang menjadi larva stadium 3 (L3). Larva stadium 3 inilah yang merupakan larva infektif yang aktif dan akan bermigrasi ke dalam probrosis nyamuk. Proses perkembangan dari larva stadium 1 sampai larva stadium 3 membutuhkan waktu 10-14 hari.

     Saat nyamuk menggigit manusia, ia akan menusukkan probosisnya pada kulit manusia. Pada saat inilah larva L3 akan keluar dari probosis nyamuk dan menempel di kulit. Pada saat nyamuk menarik probosisnya, larva L3 akan bergerak masuk ke dalam kulit melalui bekas gigitan nyamuk. Selanjutnya larva ini akan menuju ke sistem limfe. Larva stadium 3 yang ada dalam kelenjar limfe dalam waktu 9-10 hari akan berganti kulit dan berkembang menjadi larva stadium 4 (L4). Larva stadium 4 ini merupakan stadium larva paling akhir yang akan berkembang menjadi cacing dewasa atau makrofilaria.

     Perkembangan dari larva stadium 3 sampai ke dewasa membutuhkan waktu sekira 9 bulan. Apabila dalam saluran limfe terdapat cacing betina dan jantan maka cacing jantan dan betina yang ada dalam saluran atau kelenjar limfe akan mengadakan perkawinan. Setelah kopulasi cacing betina secara periodik menghasilkan mikrofilaria. Satu cacing betina dewasa akan menghasilkan kurang lebih 30.000 mikrofilaria tiap harinya.   

    Mikrofilaria tidak hidup dalam saluran atau kelenjar limfe,tapi akan bermigrasi ke dalam saluran darah dan saluran darah tepi. Mikrofilaria yang beredar di saluran darah tepi akan terhisap kembali oleh nyamuk vektor dan siap ditularkan ke orang lain di sekitarnya.***

•  Nyamuk pembawa mikrofilaria itu bergentayangan menggigit manusia dan ”memindahkan” larva infektif tersebut ke orang yang sehat
•   Bersama aliran darah, larva keluar dari pembuluh kapiler dan masuk ke pembuluh limfa
• Larva Mikrofilaria tumbuh membentuk Makrofilaria ada yang jenisnya jantan dan ada yang betina ia ada di saluran limfe dan kelenjar limfe.
• Setelah itu cacing menyumbat pembuluh limfe dan menghalangi cairan limfe sehingga terjadi pembengkakan
• Selain di kaki, pembengkakan bisa terjadi di tangan, payudara, atau buah zakar.
• Di tubuh manusia cacing itu menumpang makan dan hidup sehingga bersifat parasit
• Ketika menyumbat pembuluh limfe di selangkangan, misalnya, cairan limfe dari bawah tubuh tidak bisa mengalir sehingga kaki membesar. Dapat terjadi penyumbatan di ketiak, mengakibatkan pembesaran tangan.
• pembengkakan itulah kemudian dikenal dengan penyakit Elephantiasis atau sering disebut Filariasis
• Cacing filatia ini pada malam hari terdapat di dalam pembuluh darah tepi, dan pada siang hari bersembunyi di organ dalam tubuh.terdapat di kapiler alat-alat dalam, misalnya: paru-paru, jantung, dan hati.